2010年6月7日 星期一

原來爺爺係鉀偏低(唔係偏高)

原來爺爺係鉀偏低(唔係偏高),醫生要佢食多d鉀丸..由50mg 加到 100 mg.


Sodium thyroxine 補充甲狀腺素


成人發生甲狀腺功能過低症多半是由於手術切除全部甲狀腺,放射性碘破壞了甲狀腺或是服食thio-cyanate等藥物所造成,因為除了不能耐寒外,還有四肢浮腫等異常情形,主要治療的方式就是補充甲狀腺素。


單純性甲狀腺腫主要是由於食物缺乏碘之故。由於食物碘不足,所以甲狀腺組織便增生起來,以期有更多的細胞來攝取稀少的碘。所以奉勸青年朋友們要有平衡的飲食,並吃些海帶之類的海產食品,以免發生大脖子的毛病。



當體內缺鉀時,會造成全身無力、疲乏、心跳減弱、頭昏眼花,嚴重缺鉀還會導致呼吸肌麻痹死亡。此外,低鉀會使胃腸蠕動減慢,導致腸麻痹,加重厭食,出現噁心、嘔吐、腹脹等症狀。



含鉀高的食物有:馬鈴薯、南瓜、杏幹、梅幹、葡萄幹、杏、香蕉、哈密瓜、櫻桃、芒果、橘子、柳橙、木瓜、海帶、烤紅薯等,但同時最好不要過量食用含鈉既食物,含鈉較高的食物有皮蛋、板鴨、鯡魚、紅腸、火腿、豆腐腦、香幹、豆幹、蜜餞、橄欖、烤過的花生、罐裝的番茄汁、罐裝的玉米、罐裝的泡菜等食物。新鮮的玉米可能不含鈉的成分,但是如果是罐裝的、等量的玉米卻含有將近500毫克的鈉。


鉀低明顯地話我知爺爺的腎臟響起警號! 可能真係唔夠營養!
 


原來鉀質有助控制血壓,可排走體內的鈉質。


所有新鮮蔬菜和水果都是天然低鈉質食物,


同時鉀質含量亦甚高,高血壓患者應多吃蔬果。


其中香蕉含鉀質量較為高些,而西瓜和芒果的鉀質含量亦不俗,


不妨適量地多吃點。


 


鈉質又係乜野, 即係 sodium = 咸份,  醬料、味精、罐頭、零食,


尤其是加工食品中大量加鈉,由於食品中同時混和大量糖份,


所以吃不出來,別以為無咸味就不含鈉,例如軟糖、雪糕、白面包,都加有鈉。


所以不少人以為自己不吃咸便以為得健康,


事實上已墮入高鈉陷阱,因此而患高血壓也不自知。


究竟一日可以吸取幾多鈉? 原來只有一茶匙鹽 (2400毫克),



 


以下係各蔬果既營養表, 包括邊 d 係高鈉:-


爺爺唔好食呢d了






各類食物鈉含量



































































食物分量熱量(千卡 )鈉質(毫克)
1茶匙0 2325
豉油 1茶匙 111005
罐頭/包裝雞湯 半杯(4安士) 39 786
罐頭豆豉鯪魚 1兩(40克)119 693
鹹牛肉1兩 (40克) 100 402
午餐肉 1塊(30克) 100 387
火腿1片(28克) 46 365
腸仔 1 條 (30克) 81264
叉燒1 兩 (約2-3片)112 328
醬瓜/酸瓜 1小碟(30克)7 1130
皮蛋1隻 (64克) 109 347
鹹蛋1隻(55克) 104 1488

 


 


【鉀流失的原因】


 


● 鉀攝入不足


人體鉀的排出量和攝入量相關,即多進多排,少進少排,在不進時每日尿排鉀也在10mmol以上。因疾病或治療需要不能進食或禁食者,一周左右可發生低血鉀。


 


● 鉀排出過多


① 經消化道失鉀,消化液中的鉀濃度和血清鉀相近,甚至明顯高於血清鉀,因此頻繁嘔吐、嚴重腹瀉、胃腸減壓,腸瘺,膽瘺等患者,鉀隨消化液大量丟失。


 


② 經腎失鉀, 凡是能增強遠曲小管排泌鉀的因素均導致經腎失鉀。 應用噻嗪類利尿劑:由於它們皆抑制腎髓袢對氯鈉的重吸收,使到達遠曲小管鈉離子增多,K+-Na+交換量增加,鉀隨尿排出增多。醛固酮分泌增多,如原發腎上腺皮質腫瘤或應激所致繼發性醛固酮增多均促進尿鉀排出。


 


● 鉀離子進入細胞內增多


常見於應用胰島素(insulin)時,既促進糖原合成,又促進細胞攝鉀。家族性週期性麻痹發作時,或急性堿中毒、均因鉀離子急劇轉入細胞內而致血鉀濃度降低。


 


【鉀對人體有甚麼功用?】


 


鉀的生理功能(function of potassium)


 


1. 調節細胞內外的滲透壓和酸堿平衡


鉀是細胞內主要陽離子,對維持細胞內滲透壓有重要意義,體液鉀離子濃度和體液酸鹼度相互影響。


 


2. 參與物質代謝


細胞內一些與糖代謝有關的酶類:如磷酸化酶和含巰基酶等必須有高濃度鉀存在才具有活性。


 


3. 維持神經肌肉機能活動,可興奮細胞的靜息電位主要取決於細胞膜對鉀的通透性和膜內外鉀的濃度差,安靜時細胞內鉀離子外移,形成內負外正極化狀態,即靜息電位,其大小影響動作電位生成及傳佈,維持著神經、肌肉的機能。


 


【低鉀對機體的影響 (influnce to body)】


 


1. 對神經肌肉的影響


輕度急性低鉀血症患者僅僅感到倦怠和全身軟弱無力,肌無力多起於下肢。重度肌無力波及上肢、軀幹、及呼吸肌,腱反射減弱甚至消失,更甚者呼吸肌麻痹引起呼吸哀竭。胃腸道平滑肌活動減弱,出現食欲不振,噁心、嘔吐,腸鳴音減弱、腹脹、嚴重者發生麻痹性腸梗阻。


 


2. 對心臟的影響


心肌興奮性:急性低鉀血症時,雖然細胞內、外鉀濃度差增大,但此時心肌細胞膜對鉀的通透性降低(與細胞膜鉀通道功能有關),細胞內鉀外流減少、靜息電位負值變小(如-90mV減到-80mV)靜息電位和閾電位距離變小,要達到閾電位,需刺激強度小,即興奮性增高。


 


心肌傳導性:傳導性和心肌動作電位O相去極的速度和幅度有關,靜息電位影響O相去極的速度和幅度、低血鉀時心肌靜息電位降低,心肌傳導性降低。


 


心肌自律性:自律細胞自律性依賴舒張期鈉內流自動去極化,低鉀血症,膜對鉀通透性降低,鉀外流減小,鈉內流相對加速、自動去極化加速,自律性增高。


 


心肌收縮性:心肌細胞外鉀對鈣的內流有抑制作用,低血鉀,鈣內流加速、使興奮-收縮偶聯加強,收縮性增強。


 


3. 對腎臟的影響


低鉀血症造成腎的損害。形態學方面髓質集合管,小管上皮細胞腫脹,空泡變性等,長時間缺鉀各段腎小管,甚至腎小球出現間質腎炎;功能方面主要是對ADH反應性減弱,表現尿濃縮功能障礙:多尿,低比重尿。


 


4. 對酸堿平衡的影響


低鉀血症易引起代謝性堿中毒。


 


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